Le billet que je livre ici est juste un billet pour réfléchir avec vous : je me pose des questions. Je souhaite ici aborder le sujet d’un neurotransmetteur : la sérotonine, car certains d’entre ceux qui me lisent ont peut-être des éléments de réponses.
J’espère donc simplement que mes interrogations intéresseront certains d’entre vous, seront reprises par l’un ou l’autre, beaucoup plus au fait que moi de tout ce qui est neurophysiologie : Toute mise à jour, tout approfondissement sont donc bienvenus et surtout espérés !
Le texte de Bill Tillier faisait référence au rôle de la sérotonine dans l’humeur des créatifs.
Or au travers d’autres lectures, il m’a semblé que ce neurotransmetteur était peut-être une piste à explorer dans les difficultés que connaissent les surdoués.
En résumé, voici un petit tableau des bienfaits de la sérotonine et en regard des difficultés que peuvent rencontrer les surdoués d’après ce que j’ai identifié.
| Effets de la sérotonine | Difficultés rencontrées |
| Réguler l’humeur | Mood swings / variations de l’humeur, dépression |
| Faciliter le sommeil | Insomnies |
| Modérer l’appétit | Désordres alimentaires (boulimie / anorexie) |
| Diminuer l’impulsivité | Impulsivité |
| Réduire l’agressivité | Irritabilité |
| Limiter les comportements antisociaux | Habiletés sociales réduites |
Quelle piste suivre ? je n’en sais rien.
Au travers de mes lectures, je serais tentée de dire qu’un surdoué est petit porteur de sérotonine – Mais cette constatation ne suffit pas car l’inné et l’acquis se mélangent. Ceci est bien mis en avant par la communication suivante : Violence and Serotonin: Influence of Impulse Control, Affect Regulation, and Social Functioning – qui date de 2002 et dont l’abstract mentionne : “Le rôle de la sérotonine dans les comportements agressifs a soulevé beaucoup d’intérêt au cours des deux dernières décennie, mais on n’a pas pour autant trouvé un simple lien de cause à effet entre la variable biologique et l’agression. L’influence de la sérotonine est mieux analysée dans un cadre plus large qui prend en considération son rôle dans l’inhibition de l’impulsivité, la régulation des émotions et le fonctionnement social, domaines qui sont étroitement liés à l’agression. Impulsivité et état émotionnel extrême accompagnent souvent les actes violents. Les individus agressifs ont généralement tendance à avoir des difficultés à contrôler leur impulsivité et à réguler leurs émotions, et ils montrent des habiletés sociales faibles. Un faible taux de sérotonine influencera l’agression différemment suivant la façon dont l’individu contrôle son impulsivité, régule ses émotions et ses habiletés sociales. Pourtant, les actes agressifs se produisent dans un contexte social plus vaste. De fait, la fonction sérotoninergique a un effet non seulement sur l’individu, mais aussi sur la dynamique de groupe, chacun ayant une influence sur l’autre. La probabilité de l’agression dépend donc non seulement du dysfonctionnement sérotoninergique d’un invidu, mais également du contexte dans lequel il évolue. »
Je pense important qu’on puisse savoir qu’existe cette fragilité (un dysfonctionnement sérotoninergique génétique) pour qu’elle puisse être prise en compte et explorée.
Dans ce domaine, les médicaments, et tout particulièrement les anti-dépresseurs ISRS (Inhibiteurs Sélectifs de Recapture de Sérotonine) sont une réponse à cette fragilité, ainsi que le présente Bill Tillier, mais aussi le site de l’Université Mc Gill (qui évoque même les effets bénéfiques du Prozac, qui contribuerait à créer de nouveaux neurones, dans l’hippocampe endommagé par le stress et la dépression ! )
L’alimentation et l’hygiène de vie sont cependant une autre réponse à cette fragilité. Et savoir pourquoi il est préférable de manger plutôt tel ou tel aliment (donner du sens à ce que nous faisons) me semble avoir un intérêt pour une mise en œuvre facilitée. Plus facile pour avaler de l’huile de foie de morue par exemple…[1] Le précurseur de la sérotonine : le tryptophane se trouve en effet dans l’alimentation. Attention cependant à ne pas jouer les apprentis sorciers en recourant à des compléments nutritionnels.
A préciser ! Attention à l’excès de sérotonine – le syndrome sérotoninergique existe, ça peut arriver !
En fouillant le web, voici quelques études que j’ai identifiées qui mettent en avant la sérotonine dans ses effets. Elles ont attiré mon attention sur la base des mots que j’ai souvent croisés en étudiant le surdon (dans le désordre : dépression, suicide, maladies auto-immunes, épilepsie, testostérone, insomnies, créativité, THADA…)
Je les mets à disposition de ceux qui voudraient creuser plus le sujet et ne les connaîtraient pas encore.
Autour de la dépression
Dès 1994, Barry L. Jacobs fait état d’un lien entre Sérotonine et Dépression dans une communication intitulée : « Serotonin, Motor Activity and Depression-Related Disorders” – document mentionné dans le texte de Bill Tillier précédemment paru. Page 462 : « l’une des découvertes les plus notables est que le métabolite majeur de la sérotonine (5-HIAA) apparaît significativement réduit dans le fluide cérébro-spinal des patients dépressifs à tendance suicidaire. Nos propres études suggèrent que les neurones sérotoninergiques soient impliqués de façon centrale dans l’anormalité physiologique qui sous-tend les troubles associés à la dépression.
[…] La dépression est fréquemment associée à un ralentissement moteur et à des troubles cognitifs. Si les neurones sérotoninergiques ne facilitent pas l’activité motrice, alors il n’est pas étonnant que les patients déprimés se sentent apathiques au point de devoir fournir un énorme effort ne serait-ce que pour se lever de leur lit.
[…] L’activité des neurones sérotoninergiques semble également centrale dans les troubles obsessionnels compulsifs. Nos résultats montrant que les actes répétitifs augmentent l’activité neurale de la sérotonine, les patients déprimés qui se livrent à des rituels répétés tels que lavements de mains ou faire les cent pas, sont simplement en train de recourir à une auto-médication, de façon à obtenir un effet bénéfique, tel que par exemple, réduire leur anxiété. (Il est vraisemblable que la même chose soit possible avec les pensées obsessionnelles, mais ceci est difficile à vérifier sr les animaux). Traiter les patients avec un ISRS permet aux patients de se dégager de comportements qui leur prennent du temps, voire sont douloureux, et les mettent au ban de la société.
Nos études suggèrent qu’une activité motrice régulière peut-être importante dans le traitement des troubles affectifs. […] Une augmentation de l’activité telle que faire du vélo ou courir peut aider à se sortir de la dépression.[..] Ceci n’est pourtant pas une panacée.
Page 463 (Conclusion) Finalement, le système cérébral de la sérotonine peut être impliqué dans certains aspects non cliniques du comportement humain. Pourquoi certaines personnes n’arrêtent elles pas de faire sautiller leur jambe en rythme ? Qu’y a-t-il de satisfaisant dans le fait de mâcher un chewing-gum ? Qu’est-ce qui sous-tend les effets thérapeutiques ou de renforcement des exercices respiratoires, et les tournoiements sur soi-même et mouvements de danse auxquels recourent de nombreux cultes et groupes religieux. Le lecteur pourra probablement penser à d’autres comportements qui augmentent l’afflux de sérotonine dans son cerveau ».
… Si je vous dis qu’il y a des liens entre sérotonine et drogue ? entre sérotonine et LSD plus particulièrement ?….
… Une autre façon de lire certains comportements addictifs, ce besoin de se rassurer en s’ évadant d’un monde dans lequel on se sent si mal, les fameux « paradis artificiels » de Baudelaire.
Ici, pour ceux qui veulent aller plus loin : « Serotonin and drug reward: focus on 5-HT2C receptors« – European Journal of Pharmacology 480 (2003) 151– 162
« Depression, osteoporosis, serotonin and cell membrane viscosity between biology and philosophical anthropology« .Institute ‘Paolo Sotgiu’ Quantitative and Evolutionary Psychiatry and Cardiology, L,U,De,S, University, Lugano, Switzerland – Mars 2011 – « De récents travaux montrent l’existence d’un lien entre sérotonine et ostéoporose, résultat de l’expression modifiée du gène du récepteur de la lipoprotéine de faible densité associé à la protéine 5. De plus, nous croyons que l’implication hériditaire ou acquise du tryptophane hydroxylase 2 (Tph2) ou du transporteur de 5-hydroxytryptamine (-HTT) est responsable d’une concentration réduite de sérotonine dans le système nerveux central, causant dépression et troubles affectifs. » – Des croquis sont associés à cet abstract.
Texte complet de l’étude (en anglais, parue en mars 2011) dans lequel il est mentionnné l’importance de la sérotonine sur la masse osseuse et son rôle dans l’ostéoporose : « selon le lieu où se fait la synthèse, la sérotonine régule la masse osseuse de diffférentes façons, ihnibant (sérotonine duodénale) et favorisant (sérotonine cérébrale) »
Autour de la créativité et de la schizophrénie
Creativity and personality déjà cité dans mon billet relatif au Déficit d’Inhibition Latente – « Quand on étudie les fines variations moléculaires associées à un haut potentiel créatif et à la créativité, nous avons trouvé une association significative entre le gêne transporteur de sérotonine 5’SLC6A4 et les traits de tempéraments « éviter de faire du mal » et « recherche de la nouveauté » chez les individus hautement créatifs (Chavez et al., 2003) ; ainsi qu’une association entre le gène DRD4 récepteur de dopamine et un indice de créativité (Chavez, 2004, Chavez-Eakle, 2007). A notre connaissance, c’était la première étude de génétique moléculaire qui évaluait la créativité. »
Structures et mécanismes cérébraux sous-tendant la créativité : une revue de la littérature (Laboratoire Cognition et Comportement du CNRS – FRE 2987) – 2006 – (Page 22) : « L’excès de dopamine n’est pas le seul facteur impliqué dans le psychotisme, il faut aussi prendre en compte un faible taux de sérotonine. Salomon, Kiney et Scott (1978) ont par exemple montré qu’une injection de parachlorenphénylalanine supprime l’ihnibition latente en diminuant le stock de sérotonine. La corrélation entre le psychotisme et la sérotonine est notamment mise en évidence par Pritchard (1993). Néanmoins, comme le fait remarquer Eysenck (1995), bien que l’inhibition cognitive soit fondamentalement liée au psychotisme, que celui-ci soit lié à un taux important de dopamine et un faible niveau de sérotonine et qu’il soit corrélé à la créativité, rien ne montre que la créativité est un effet des taux de dopamine et de sérotonine. Néanmoins, Eysenck suggère que la relation entre le taux dopamine-sérotonine et les comportements cognitifs suivent une courbe curvilinéaire. Un taux important de dopamine associé à une quantité faible de sérotonine conduit à un type de pensée schizophrénique et une absence totale d’inhibition cognitive. En revanche un taux faible de dopamine et fort de sérotonine induit une rigidité mentale. Eysenck suggère qu’un ratio moyen faible ne permettrait pas d’exprimer une grande créativité tandis qu’un ratio moyen fort permettrait au contraire un travail créatif. »
Autour de l’autisme, et de l’épilepsie
Serotonin in autism and pediatric epilepsies – Detroit Medical Center, Wayne State University School of Medicine, Detroit, Michigan – Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2004.- “Une sérotonine anormale a été trouvée chez des individus atteints d’autisme et aussi chez ceux atteints d’épilepsie. […] Cette revue explore l’hypothèse qu’un dérèglement précoce du système sérotoninergique affecte le développement cortical et le développement de l’innervation thalamocorticale, et est un mécanisme potentiel, commun à l’autisme et aux épilepsies pédiatriques associées à une dysplasie corticale. Il est fait l’hypothèse qu’une malformation corticale conduit à des anormalités dans la connectivité thalamocorticale, et que la sérotonine joue un rôle critique dans ce processus. Enfin, le rôle d’une altération du métabolisme du tryptophane, précurseur de la sérotonine, est également discuté ».
Autour des maladies auto-immunes – ici l’asthme
Corticosteroids, depression and the role of serotonin – Pretorius E. University of Pretoria, South Africa. – « Les corticostéroïdes diminuent les niveaux de sérotonine […] des niveaux de sérotonine diminués peuvent conduire à un état dépressif, à de l’agressivité […] la preuve est apportée que chez certains individus asthmatiques (par exemple des enfants utilisant des corticosteroïdes systémiques qui diminuent le niveau de sérotonine) pourraient présenter des symptômes dépressifs ou des Troubles du Déficit d’Attention avec Hyper Activité (THADA), des troubles de l’opposition et même des troubles des conduites. En traitant ces effets secondaires par des anti-dépresseurs ISRS et des psycho-stimulants on obtiendra un relèvement du niveau de sérotonine qui à son tour déclenchera de l’asthme».
Autour de l’impulsivité et du THADA
The Testosterone-Serotonin Link – Be’er Yaakov Mental Health Center, Magen Prison, Ramleh, Israel. Isr Med Assoc J. 2003. « L’hypothèse est faite que l’interaction entre de faibles niveaux de sérotonine et de hauts niveaux de testostérone dans le système nerveux central a un effet significatif sur les mécanismes neuraux impliqués dans l’expression de comportements agressifs. Il semble que la testostérone module l’activité réceptrice de la sérotonine d’une façon qui affecte directement l’agressivité, la peur et l’anxiété. Notre étude de veille passe en revue les principales découvertes sur la sérotonine, la testostérone, et la possible interaction qui existe entre elles au regard de ces comportements observés« .
Texte complet
Je voudrais aussi citer le fameux rapport INSERM 2005 qui m’inquiète : Trouble des conduites chez l’enfant et l’adolescent – j’ai déjà rédigé un billet sur le sujet (Prévenir la délinquance ?) et n’y reviendrai pas. S’il fait partie de mon fonds documentaire, c’est qu’il précise lui aussi le rôle joué par la sérotonine (ou son absence)
– Page 37 : « En fonction de la sévérité énergétique du stress, les conduites motrices du sujet s’orienteraient vers le pôle ralentissement ou agitation. Ainsi, les stress chroniques sembleraient avoir un effet inverse et plus complexe, en entraînant les sujets vers un pôle « impulsivité » de la dimension « psychomotricité », compatible avec une baisse de la sérotonine cérébrale« .
– Page 39 : « D’après de très nombreuses données de biologie clinique, la sérotonine (5-hydroxytryptamine ou 5-HT), via les fluctuations affectant son précurseur de synthèse, le tryptophane périphérique, pourrait jouer un rôle important dans le trouble des conduites et le passage à l’acte violent. D’une manière générale, une diminution induite de la concentration plasmatique de cet acide aminé essentiel (apporté exclusivement par l’alimentation chez l’homme et chez le rongeur) exacerbe les conduites agressives. A contrario, l’apport accru de tryptophane peut entraîner une réduction de ces conduites. Cependant, ces effets restent relativement discrets et ne sont pas toujours reproductibles« .
– Page 40 : « La prise en compte des cibles moléculaires à l’origine des effets psychotropes de ces différentes classes de médicaments laisse à penser que la sérotonine, les catécholamines – notamment la dopamine – et le GABA sont des neuromédiateurs impliqués dans l’impulsivité, l’agressivité, voire les autres manifestations comportementales du trait personnalité antisociale […] Cependant, d’autres molécules neuroactives, en particulier des neuropeptides (substance P, arginine-vasopressine, corticolibérine…), jouent également un rôle important dans les mécanismes neurobiologiques qui sous-tendent les comportements, y compris l’impulsivité et l’agressivité. […] la mise en évidence d’une exacerbation de l’impulsivité et de l’agressivité chez des souris mutantes dépourvues du récepteur 5-HT1B de la sérotonine a contribué à stimuler les recherches en vue de développer des agonistes de ce récepteur susceptibles, au contraire, de réduire les comportements impulsifs et agressifs. De fait, de tels composés (appelés « serenics ») ont été obtenus, mais la diminution progressive de leur efficacité lors d’un traitement répété n’a pas permis d’aboutir à des molécules psychoactives ayant un réel intérêt pour la clinique ».
– Page 41 : « on sait aujourd’hui que les structures limbiques jouent un rôle clé dans le contrôle des émotions, et que la capacité d’auto-contrôle, la motivation et le passage à l’acte mettent en jeu les cortex cingulaire antérieur et orbito-frontal. Or, c’est précisément au niveau de ces régions que sont observées des modifications d’activité des systèmes neuronaux utilisant les monoamines et autres neuropeptides qui jouent manifestement un rôle dans l’expression et le contrôle de ces comportements. En l’occurrence, le déficit sérotoninergique qui a été rapporté en association avec l’impulsivité et l’agressivité pourrait concerner les cortex cingulaire antérieur et orbito-frontal où l’on trouve une forte densité de certains récepteurs de la sérotonine. Ce déficit pourrait être à l’origine d’une moindre capacité des efférences corticales à inhiber les structures sous-corticales responsables du passage à l’acte agressif, violent. Le renforcement des contrôles sérotoninergiques en particulier, et monoaminergiques en général, par diverses interventions environnementales et/ou pharmacologiques pourrait ainsi corriger un déficit fonctionnel au niveau du cortex frontal. »
Pour mémoire : Citation de l’étude CNRS 2002 (étude dans son intégralité dans le billet : Quelques Sources (1) : « Les lobes frontaux, et plus particulièrement leur région ventro-médiane, sont connectés aux structures limbiques impliquées dans l’auto-régulation des émotions – En fait, les émotions jouent vraisemblablement un rôle crucial pour inhiber les comportements inadaptés et permettre d’adopter une conduite décisionnelle logique »
Et plus récemment, une étude parue en 2011 : Genetics of emotion – Laboratory of Neurogenetics, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, NIH, Rockville, MD 20852, USA. – “L’émotion est critique dans bien des aspects du comportement humain, et des différences individuelles dans les systèmes auxquels recourent les processus des stimuli émotionnels, exprimées en variation de l’émotivité sont caractéristiques de nombreux désordres neuropsychiatriques. Nous examinons les origines génétiques des différences individuelles dans la formation des émotions en nous focalisant sur les variantes fonctionnelles de 5 gènes : catechol-O-methyltransférase (COMT), transporteur de sérotonine (SLC6A4), neuropeptide Y (NPY), un récepteur de glucocorticoïde-qui régule et co-chaperonne les protéines de stress (FKBP5) et le récepteur polypeptide pituitaire activateur d’adenylate cyclase (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide receptor : ADCYAP1R1). Ils représentent un ensemble d’effets des gènes sur l’émotion en même temps qu’une variété de mécanismes et facteurs, tels que le stress, qui modifie ces effets. La nouvelle ère de la génomique sur les études associées (genome-wide association studies : GWAS) et un séquençage en profondeur peuvent livrer une profusion de nouveaux centres modulant les émotions. Les effets de ces gênes peuvent être validés par la neuro-imagerie neuroendocrinienne et autres études qui accèdent aux phénotypes intermédiaires, approfondissant notre compréhension des mécanismes de l’émotion et des variations de l’émotivité. »
Des documents pour lesquels je ne suis pas capable de fournir d’éléments : ils sont pour moi trop techniques, ma culture est insuffisante dans ce domaine. Ils me semblent pourtant a priori porteurs d’informations utiles pour la meilleure compréhension de ce qui « fait » le surdon:
– Schizophrénie, neuroleptiques et cellules gliales (H. Ollat) 2000
– La biologie moléculaire de la mémoire : un dialogue entre gènes et synapses – Eric R. Kandel – M/S : médecine sciences, vol. 19, n° 5, 2003, p. 625-633
– Le trouble affectif bipolaire – Pas à pas vers le rétablissement – OBAD (Organization for Bipolar Affective Disorders) Canada 2005
– Neurobiologie de la perception des émotions : structures et systèmes mis en jeu (1)– Sylvain Pirot
– Selective p38α MAPK Deletion in Serotonergic Neurons Produces Stress Resilience in Models of Depression and Addiction – Department of Pharmacology, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA – Août 2011
Source : Mg Gill – Le Cerveau à tous les niveaux
[1] Vous avez lu jusqu’ici ?… Alors peut-être ne vous rappelez vous plus très bien ce que signifie cette note de bas de page… Il s’agissait de justifier de façon scientifique l’absorption d’huile de poision (et pas forcément d’huile de foie de morue qui possède certains effets toxiques)….
Reshaping the Human Condition Exploring Human Enhancement – Rathenau Institute, The Hague 2008 Page 161 Docosahexaenoic acid (DHA) est un acide gras omega-3. On le trouve dans les poissons gras des mers froides et dans les suppléments à base d’huile de foie de poisson. De bas niveaux de DHA aboutissent à des niveaux bas de sérotonine. .
Giftedness and ADHD – Judith Safford – 2006
Neuroscience and Education: Issues and Opportunities – A Commentary by the Teaching and Learning Research Programme – British Teaching & Learning Research Program / Economic & Social Research Program – 2008
Visual dyslexia : Vision, audition, balance, magnocells, genes, antibodies and fish! John Stein, Magdalen College, Oxford, UK – Supported by The Dyslexia Research Trust (www.dyslexic.org.uk), EsmeeFairbairn& Garfield Weston Trusts, BBC Children in Need – 2004